ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ОРШАНСКИЙ ЗОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР ГИГИЕНЫ И ЭПИДЕМИОЛОГИИ
211391, Витебская область,
г. Орша, ул. Льва Толстого, 14

Тел. +375 216 54-28-60
Тел./факс +375 216 53-36-83
E-mail: orgtsge@vitebsk.by

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ОХРАНА ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ОХРАНА ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО Дата публикации: 16.11.2020

Перинатология — раздел медицины, направленный на изучение пе­риода жизни человека, начиная с 22-й недели беременности и включая первые 7 дней (168 ч) после рождения.

Перинатальная медицина — область медицины, которая призвана способствовать тому, чтобы дети рождались здоровыми и были обес­печены медицинской помощью на современном уровне до, во время и после рождения. Развитие перинатальной медицины тесно связано с ус­пехами в развитии биологических наук и технических средств исследо­вания плаценты, плода и новорожденного.

Перинатальная охрана плода и новорожденного — это система мероприятий по анте- и интранатальной охране плода и организации медицинской помощи новорожденным, направленная на снижение пе­ринатальной заболеваемости и смертности и улучшение здоровья ново­рожденных детей.

Основные задачи перинатологии:

1. Развитие таких научных направлений, как перинатальная фарма­кология, физиология, патофизиология, иммунология, биохимия, морфо­логия, эндокринология, кардиология и др.

2. Совершенствование методов профилактики, диагностики и лече­ния экстрагенитальной патологии у матери.

3. Совершенствование методов профилактики, диагностики и лече­ния патологических состояний плода и новорожденного.

4. Разработка новых, простых, доступных, высокоинформативных методов диагностики и лечения патологических состояний плода и но­ворожденного.

5. Определение путей рационального ведения беременности и родов при их осложненном течении.

6. Прогнозирование родов, что является важным моментом как для рождения ребенка, так и для здоровья женщины.

7. Повышение роли женской консультации в профилактике ослож­нений беременности, материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

8. Охрана здоровья семьи, планирование семьи, санитарное просве­щение.

9. Создание перинатальных центров и институтов перинатальной медицины с целью оказания высококвалифицированной помощи жен­щинам групп высокого риска развития перинатальной патологии и их детям.

Перинатальные центры организуются на территории с населени­ем 500 тыс. человек и более для оказания консультативно-диагности­ческой медицинской помощи беременным, имеющим патологические отклонения в течении беременности; лечения выявленной патологии в амбулаторных и стационарных условиях; родоразрешения беременных из групп «высокого риска» и организации медицинской помощи ново­рожденным с полным реабилитационным комплексом. Перинатальный центр состоит из 3 взаимосвязанных блоков: консультативно-диагно­стического, акушерского и педиатрического. В системе перинатальной охраны плода и новорожденного объединены акушерская, терапевтиче­ская и педиатрическая службы.

Основные задачи антенатальной охраны плода:

1. Выделение беременных с различными степенями риска по раз­витию перинатальной заболеваемости и смертности, осложнений бере­менности:

• практически здоровые беременные, у которых риск развития пато­логии плода отсутствует. Их обследуют и ведут по обычной схеме весь антенатальный период;

• группа беременных с существенными факторами риска по разви­тию патологии плода. За беременными требуется наблюдение по ин­дивидуальному плану, чтобы получить благоприятный исход беремен­ности;

• группа беременных, у которых вынашивание беременности опасно для их жизни и здоровья и для плода. Эти беременные требуют повы­шенного внимания и, как правило, прерывания беременности, чтобы избежать тяжелых последствий.

2. Обеспечение санитарно-эпидемиологическим благополучием бе­ременных — беседы о правилах соблюдения режима труда и отдыха, физической нагрузке, рациональном питании.

3. Соблюдение в женской консультации частоты наблюдений за бе­ременными различных групп риска и своевременность их обследова­ния (скрининг на АФП, УЗИ-скрининг и т. д.); оценка состояния плода; прогнозирование исхода родов.

4. Своевременная диагностика в женской консультации возникших осложнений беременности и своевременное направление беременной для стационарного обследования и лечения.

5. Соблюдение плановых госпитализаций пациенток с различной экстрагенитальной патологией.

6. Соблюдение принципа интеграции между акушерами-гинеколога­ми, терапевтами и педиатрами; своевременное осуществление консуль­тативной и лечебной помощи.

7. Оздоровление беременных женщин путем своевременного исклю­чения у них профессиональных вредностей, направление на санаторно-курортное лечение, обеспечение правовой защитой.

Критические периоды развития плода

Внутриутробное развитие плода, начиная от созревания половой клетки (гаметы) до рождения зрелого плода, делится на прогенез и киматогенез. Времени прогенеза соответствует созревание гамет (яйце­клетки и сперматозоида) до оплодотворения.

Время киматогенеза исчисляется с момента оплодотворения и об­разования зиготы до рождения плода. Киматогенез делится на 3 пери­ода: 1) бластогенез — с момента оплодотворения до 15-го дня бере­менности; 2) эмбриогенез — с 16-го по 75-й день беременности, когда совершается основной органогенез и образуется амнион и хорион;

 3) фетогенез — с 76-го дня по 280-й день, когда происходит созревание плода.

Под критическими периодами развития понимают моменты разви­тия, когда эмбрион или плод обладает особенно высокой чувствитель­ностью к повреждающему действию. Повышенная чувствительность обуславливается, в первую очередь, активной дифференцировкой орга­нов и тканей зародыша, а также интенсивно протекающими процессами биосинтеза нуклеиновых кислот, цитоплазматических и мембранных белков и липидов.

Выделяют следующие критические периоды развития:

1. Период для всего организма, когда вредные факторы могут при­вести к гибели зародыша (эмбриолетальный эффект).

2. Критические периоды, существующие в онтогенезе каждого орга­на, вследствие которых могут возникать аномалии развития (тератоген­ный эффект). Для критического периода развития отдельных органов характерно:

• гетерохронность, связанная с неодновременной закладкой и тем­пом дифференцировки органов и систем;

• наличие для органа нескольких критических периодов развития, соответствующих сохранившимся филэмбриогенезам и этапам детер­минации.

3. Критические периоды развития клетки как биологической сис­темы.

Критические периоды развития эмбриона

I. Период предимплантационного развития (от начала оплодотворе­ния до имплантации) (10 дней). Среди причин, определяющих неудачу в первом критическом периоде, ведущая роль принадлежит неполноцен­ности последующей имплантации зародыша или даже невозможности ее осуществления; яйцеклетка в этот период не связана с материнским ор­ганизмом. Период характеризуется действием закона «все или ничего».

П. Период органогенеза и плацентации (10 дней — 12 недель). Наи­более чувствительной фазой к вредным влияниям развития плода яв­ляются 3—6 недели онтогенеза. Действие повреждающих факторов обычно вызывает уродства различных органов и систем, в зависимости от срока гестации.

III. Период плацентации (3 — 4 недели). Формируются аллантоис и сосуды пуповины. В этот период под воздействием гипоксии, гипертер­мии, ионизирующей радиации, некоторых фармакологических средств нарушаются развитие аллангоиса и васкуляризация хориона, возникает плацентарная недостаточность.

IV. Период формирования наружных половых органов (12—16 не­дель). Назначение в этот период стероидных гормонов может привести к изменениям половых органов, вплоть до заращения влагалища, гер­мафродитизма, а также развития впоследствии злокачественных ново­образований.

V. Период системогенеза (18—22 недели). Формируется ЦНС, кро­ветворная система, адаптационные процессы. При воздействии повреж­дающих факторов развивается функциональная неполноценность этих систем, что приводит к возникновению физической и умственной не­достаточности.

Влияние вредных факторов на плод

По своей природе факторы, оказывающие вредное влияние на плод, делятся на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся:

• физические (перегревание или переохлаждение организма матери, газовый состав воздуха, ионизирующая радиация);

• химические (вещества, применяемые в промышленности и в быту, лекарственные вещества, наркотические препараты, алкоголь, нико­тин);

• биологические (вирусы, бактерии, протозойные инфекции). К эндогенным относятся:

• алиментарный (неполноценное питание);

• хроническое кислородное голодание (хроническая гипоксия);

• экстрагенитальная патология.

Способ и длительность воздействия тератогенного фактора обуслав­ливают тип и выраженность порока развития. Частота возникновения и тяжесть патологии развития возрастают с увеличением дозы воздейству­ющего фактора. Следовательно, тератогенность повреждающего агента зависит от скорости его поступления и концентрации в организме.

Тератогенез — возникновение пороков развития под влиянием фак­торов внешней среды (тератогенных факторов) или в результате наслед­ственных болезней. Тератогенным считается химический, физический или биологический фактор, отвечающий следующим критериям:

• доказана связь между действием фактора и формированием порока развития;

• эпидемиологические данные подтверждают эту связь;

• действие повреждающего фактора совпадает с критическими пери­одами внутриутробного развития;

• при редком воздействии повреждающего фактора формируются ха­рактерные пороки развития.

Особенности влияния тератогенных факторов:

1. Действие тератогенных факторов имеет дозозависимый характер.

2. Для каждого тератогенного фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1—3 порядка ниже летальной. В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер те­ратогенного фактора оценить не удается.

3. Различия тератогенного действия у различных биологических ви­дов, а также у разных представителей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества рас­пространяться в организме й проникать через плаценту.

4. Чувствительность к разным тератогенным факторам в течение внутриутробного развития может меняться.

Основные группы тератогенных факторов:

1. Лекарственные средства и химические вещества.

2. Ионизирующее излучение.

3. Метаболические нарушения и вредные привычки у беременной.

4. Инфекции.

Лекарственные средства

На основании рекомендаций РБА (Управление по контролю за ка­чеством пищевых продуктов и лекарственных средств) выделяют сле­дующие категории лекарственных средств в зависимости от их тератогенности:

1. Категория А. На основании контролируемых испытаний устано­влено, что лекарственные средства, входящие в эту группу, безвредны для плода как в I триместре, так и в поздние сроки беременности.

2. Категория В. Экспериментальные исследования не выявили тера­тогенного действия либо наблюдаемые у животных осложнения не об­наружены у детей, матери которых принимали лекарственные средства, входящие в эту группу, в I триместре беременности.

3. Категория С. У животных выявлено тератогенное действие пре­парата, контролируемые испытания не проводились, либо действие препарата не изучено.

4. Категория И. Назначение препаратов, входящих в эту группу, со­пряжено с некоторым риском для плода, однако польза от применения превосходит возможное побочное действие.

5. Категория X. В связи с доказанным тератогенным действием (у животных и у человека) препараты, входящие в эту группу, противопо­казаны беременным и в период, предшествующий наступлению бере­менности. Риск, связанный с приемом препарата, значительно превы­шает пользу от его применения.

Ионизирующее излучение

Тератогенное влияние оказывают радиоактивные осадки, лечение радиоактивным йодом, лучевая терапия.

Радиоактивные вещества даже при их однократном поступлении в организм матери могут надолго задерживаться в нем, переходить че­рез плацентарный барьер и, следовательно, быть источником облучения плода в течение всего периода внутриутробного развития.

В первую очередь поражаются три важнейшие системы — гормо­нальная, иммунная и репродуктивная. При беременности изменяются ответные реакции организма на действие ионизирующего фактора. Это обусловлено гормональной перестройкой, снижением иммунного ста­туса и наличием развивающегося плодного яйца, элементы которого (плацента, плодные оболочки, амниотическая жидкость, плод) с раз­личной интенсивностью и специфичностью накапливают отдельные радионуклиды.

Степень опасности для плода определяется временем попадания ра­дионуклида в организм матери (до или во время беременности), дли­тельностью воздействия, способностью радиоизотопа проникать через плацентарный барьер, накапливаться в организме плода и его элимина­цией. Большое значение имеют вид радиоизотопа, энергия излучения, распределение его в органах и тканях и многие другие факторы.

Трансплацентарный путь является основным в проникновении ра­диоизотопов из организма матери в организм плода.

Существует несколько механизмов трансплацентарного перехода ра­дионуклидов:

1) гематогенный путь — свободный переход изотопов из крови мате­ри в кровь плода через плацентарную мембрану; такой путь характерен для 131I,32Р, 90 S rи некоторых других элементов;

2) накопление радионуклидов в тканях плаценты с последующим воздействием на плод (трансурановые элементы);

3) параплацентарный переход через плодные оболочки и околоплод­ные воды (радиоактивный плутоний); при этом возможна избиратель­ная задержка радиоактивных изотопов в плодных оболочках, что созда­ет дополнительную опасность в связи с лучевым воздействием на плод.

Характерна избирательность поражения плода радионуклидами. При поступлении шI в ранние сроки беременности наиболее часто возни­кают генетические нарушения, в более поздние — общесоматические. Такое потомство характеризуется задержкой общего физического раз­вития, увеличением.частоты эндокринно-зависимых новообразований (щитовидной железы, гипофиза, молочных желез, яичников), вплоть до внутриутробной гибели плода.

При поступлении в организм плода 90Sг отмечаются нарушения про­цессов плацентации и органогенеза, что может привести к внутриут­робной гибели плода. Из аномалий развития наблюдаются нанизм, оте­ки универсального характера и др. Из локальных аномалий чаще всего отмечаются дефекты развития скелета и сердца. В постнатальном пери­оде такое потомство характеризуется пониженной жизнеспособностью, снижением фертильности (способности к размножению) и дефицитом иммунитета; возрастает частота опухолей и лейкозов.

При поступлении в организм беременной трансурановых соедине­ний (плутоний, америций, нептуний), которые являются альфа-излуча­телями и интенсивно задерживаются плацентой, они проникают к пло­ду в ограниченных количествах и вследствие этого не могут оказывать прямого повреждающего действия. Однако, накапливаясь в тканях пла-

центы, эти изотопы нередко приводят к возникновению плацентарной недостаточности, сопровождающейся вторичными нарушениями раз­вития плода.

Доза облучения и срок гестации определяют степень и характер ано­малий плода.

А. Высокие дозы облучения

Нарушения, возникающие при действии радиации, зависят от ста­дии внутриутробного развития в момент облучения и его дозы:

1. Облучение в предимплантационный период, через 2—4 недели после оплодотворения, вызывает гибель плода (эмбриотоксический эф­фект) или плод развивается нормально.

2. Воздействие в период органогенеза, через 4—12 недель после оп­лодотворения, приводит к аномалиям развития, уродствам (тератоген­ный эффект): наиболее чувствительны мозг (микроцефалия, умствен­ная отсталость), органы зрения (катаракта, микрофтальмия), система кроветворения, наблюдается задержка роста.

3. В период фетогенеза, через 12—16 недель после оплодотворения, наблюдается общая задержка развития плода, задержка умственного развития, возникновение типичных проявлений лучевой болезни, по­вышенная смертность. После 20 недель последствия такие же, как и при облучении в постнатальном периоде: облысение, поражение кожи и слизистых оболочек, угнетение красного мозга.

4. Генетические воздействия — генные мутации, хромосомные абер­рации, которые передаются по наследству.

Доза до 0,25 Гр обычно не вызывает заметных отклонений в общем статусе облученных внутриутробно детей. При дозе 0,25—0,5 Гр могут возникать отдельные отклонения в составе крови. Доза 0,5—1 Гр обу­славливает нерезко выраженные изменения в картине крови, нарушение функции нервной и других систем. Пороговой дозой для острого луче­вого поражения принято считать однократное облучение в дозе 1 Гр.

Б. Низкие дозы облучения

1. У облученных беременных имеет место нарушение компенсатор­но-приспособительных механизмов адаптации к радиационному фак­тору, снижение защитных сил организма в условиях радиации. Общая частота осложнений у облученных беременных выше. Значительно чаще наблюдаются гестозы, угроза прерывания беременности, гипер­тония и гипотония беременных, анемия. На фоне патологически проте­кающей беременности отмечается рост угрожающей гипоксии плода.

Наблюдается увеличение количества как преждевременных, так и за­поздалых родов у облученных женщин. В родах увеличивается частота гестозов, аномалий родовой деятельности, гипоксии плода. Патология плаценты у облученных рожениц наблюдается в 2 раза чаще.

В процессе дальнейшего развития у пренатально облученных детей чаще диагностируются эндемический зоб, лимфаденопатия, анемия, инфекционные заболевания, кариес.

2. Достоверных доказательств взаимосвязи низких доз облучения, полученных одним или обеими родителями до зачатия ребенка, с повы­шением риска рождения детей с хромосомными нарушениями нет.

3. Доза облучения, получаемая эмбрионом или плодом при проведе­нии диагностических процедур, редко приводит к значительному воз­действию даже в случае проведения нескольких рентгенологических исследований.

В. Радиоактивный йод

Облучение радиоизотопами, введенными в организм матери для ис­следования внутренних органов, аналогично таковому при рентгеногра­фии; однако, в дополнение к другим нежелательным эффектам радиации, может произойти задержка развития щитовидной железы. Во время бере­менности следует избегать проведения подобных»исследований.

Метаболические нарушения и вредные привычки у беременной

К основным тератогенным факторам этой группы относятся:

• алкоголизм;

• курение;          

• употребление наркотиков;

• длительная гипертермия;

• дефицит фолиевой кислоты;

• фенилкетонурия;

• экстрагенитальная и гинекологическая патология у матери: сахар­ный диабет, патология щитовидной железы, андрогенсекретирующие опухоли и др.

Термин «алкогольный синдром плода» был введен в 1978 г., рас­пространенность синдрома составляет 1—2 на 1000 беременных. Синдром развивается у 30—40% детей, рожденных женщинами, во время беременности часто употреблявшими алкоголь, хотя бы в малых дозах. Синдром включает в себя:

1) пре- и/или постнатальную задержку роста — масса, длина и ок­ружность головы на 10% меньше, чем в норме;

2) поражение ЦНС (неврологические отклонения, отставание в ум­ственном развитии, интеллектуальные нарушения);

3) признаки лицевого дисморфизма (не менее 2) — микроцефалия, микрофтальмия или короткий разрез глаз, тонкая верхняя губа или не­доразвитие верхней челюсти;

4) пороки развития других органов.

Случаи частичных проявлений «алкогольного синдрома плода» (1—2 признака) у детей, матери которых употребляли алкоголь во время беременности, называют «алкогольные эффекты плода».

Курение. При курении одной пачки сигарет человек поглощает от 1 до 2 мг никотин на 1 кг массы тела, при этом в его организме задержи­вается от 70 до 90 % вдыхаемого никотина.

У курящих беременных могут развиться следующие осложнения: самопроизвольный аборт; предлежание плаценты; преждевременное излитие околоплодных вод; преждевременная отслойка плаценты; СЗРП — развивается с ранних сроков беременности и отражается на всех органах плода; масса новорожденных в среднем на 200 г меньше нормы; синдром внезапной детской смерти (у новорожденного).

У беременных, выкуривающих в день меньше пачки сигарет, пери­натальная смертность повышается на 20%, а у выкуривающих больше пачки — на 35%, чем у некурящих.

Кокаин нарушает обратный захват норадреналина и дофамина. Это приводит к повышению адренергической импульсации; содержание до­фамина в ЦНС повышается, возникает эйфория. Кокаин метаболизируется в крови и печени. На плод кокаин действует так же, как и на мать, вызывая спазм сосудов, тахикардию и повышение АД. Нарушается маточноплацентарное кровообращение, может развиться плацентарная недостаточность.

Употребление кокаина повышает риск следующих осложнений: са­мопроизвольный аборт; преждевременные роды; преждевременное из­литие вод; внутриутробная гипоксия; СЗРП (уменьшение окружности головки, длины и массы плода); гибель плода; нарушение физического и умственного развития ребенка.

При употреблении кокаина чаще возникают преждевременная от­слойка плаценты; синдром внезапной детской смерти; врожденные по­роки развития плода (аномалии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, мочевыводящих путей); ишемический инсульт.

Марихуана. Курение марихуаны матерью приводит к увеличению перинатальной смертности, преждевременным родам, преждевремен­ному разрыву плодных оболочек, кровотечениям, неврологическим расстройствам у новорожденных. У женщин, курящих марихуану во время беременности, повышена частота выкидышей и преждевремен­ных родов.

Хотя доказательств того, что героин — причина врожденных по­роков развития, нет, побочные продукты синтеза, встречающиеся в недостаточно очищенном героине, часто обладают выраженным тера­тогенным эффектом. Основное неблагоприятное действие на плод при употреблении героина состоит в развитии выраженного синдрома отме­ны у новорожденного, что в 3—5% случаев приводит к гибели ребенка.

Метадон (аналог героина) обладает такими же свойствами, но в ме­нее выраженной степени.

Фенилциклидин (ангельская пыль) иногда вызывает развитие де­фектов лица у плода.

Гипертермия — длительный подъем температуры (около 38,9 °С) у женщины в период с 4-й по 14-ю неделю беременности, обладает более выраженным тератогенным эффектом, чем кратковременные подъемы до тех же цифр.

У детей, рожденных женщинами, перенесшими инфекционные за­болевания с длительной гипертермией или часто посещавшими сауну в

I триместре беременности, наблюдаются следующие пороки развития: задержка роста; дефекты центральной нервной системы (ЦНС) — ум­ственная отсталость, микроцефалия, гипотония мышц; аномалии ли­ца — гипоплазия или расщелина верхней губы и нёба, микрофтальмия, микрогнатия и недоразвитие ушных раковин; малые аномалии конечно­стей, в том числе синдактилия (сращение пальцев).

Дефицит фолиевой кислоты сопровождается развитием макроци-тарной (мегалобластической) гиперхромной анемии, морфологически сходной с анемией Аддисона-Бирмера (нарушение всасывания витами­на В|2); лейкопении и тромбоцитопении; стоматита, гастрита, энтерита; может быть причиной недоношенности, врожденных уродств, наруше­ний психического развития новорожденных.

Фенилкетонурия (ФКУ) — аутосомно-рецессивное генетическое заболевание, связанное с нарушением обмена аминокислот и приводя­щее к поражению ЦНС. Чаще встречается у девочек. У здоровых ро­дителей, являющихся гетерозиготными носителями мутантного гена, нередко рождаются больные дети, родственные браки увеличивают частоту рождения ребенка, страдающего ФКУ. Заболевание встречается примерно у 1 человека на 15000 новорожденных.

В основе фенилкетонурии лежит дефицит печеночного фермента фенилаланин-4-гидроксилаза, который обеспечивает превращение фенилаланина в тирозин. В результате этого происходит значительное на­копление в тканях и жидкостях организма больного как самого фенила-ланина, так и его производных (фенилуксусная, фенилпировиноградная, фенилмолочная кислоты, а также фенилацетилглютамин, фенилэтилламин и др.), которые оказывают прямое токсическое действие на ЦНС, вызывают нарушения в белковом обмене, обмене липо- и гликопротеи-дов, в метаболизме гормонов; вызывают расстройства транспорта ами­нокислот, нарушение обмена катехоламинов и серотонина.

В периоде новорожденности ребенок выглядит здоровым, первые симптомы фенилкетонурии чаще появляются в возрасте от 2 до 6 мес. Это выраженная вялость, отсутствие интереса к окружающему, возмож­ны повышенная раздражительность, беспокойство, рвота. Во втором полугодии жиззни у ребенка выражено отставание в психическом разви­тии: у менее чем 10% детей наблюдается слабая степень олигофрении, а приблизительно у 60% детей, страдающих ФКУ, формируется идиотия.  Рост ребенка может быть нормальным или сниженным. Отмечается поз­днее прорезывание зубов, некоторое уменьшение размеров черепа, дети поздно начинают сидеть и ходить. У таких детей своеобразные поза и походка: они стоят, широко расставив ноги, согнутые в коленных и та­зобедренных суставах, опустив голову и плечи, ходят мелкими шагами, покачиваясь. Сидят они, поджав ноги (положение портного), это связа­но с повышенным мышечным тонусом. Дети обычно светловолосые, голубоглазые, кожа почти полностью лишена пигмента, характерен «мышиный» запах, у части больных бывают эпилептические припадки, но с возрастом они проходят. Выражены потливость, дермографизм и синюшность конечностей (акроцианоз), вследствие этого повышенная чувствительность к солнечным лучам и травмам. Значительно чаще у таких детей встречается дерматит, тяжелая экзема, артериальная ги­потония, склонность к запорам. У ребенка может развиваться врож­денный порок сердца, задержка развития, микроцефалия и умственная отсталость.

Как правило, у больных фенилкетонурией женщин никаких ослож­нений во время беременности не возникает.

Все больные ФКУ должны придерживаться специальной диеты, при которой ограничивается употребление фенилаланина, по край­ней мере первые 16 лет их жизни. Из рациона следует исключить (или ограничить употребление) продукты, которые содержат высокий уро­вень фенилаланина, в основном это мясо, курица, рыба, яйца, орехи, сыр, бобовые, шоколад, коровье молоко и другие молочные продук­ты. Употребление продуктов с высоким уровнем крахмала, таких как картофель, хлеб, макаронные изделия, кукуруза, тоже должно контро­лироваться. Маленькие дети могут продолжать употреблять грудное молоко, однако его количество нужно контролировать и, кроме того, ребенку необходимо обеспечить поступление в организм всех отсут­ствующих питательных веществ с помощью разнообразных пищевых добавок. Употребление многих диетических продуктов питания и ди­етических напитков, содержащих подсластитель аспартам, следует из­бегать, так как аспартам состоит из двух аминокислот: фенилаланина и аспарагиновой кислоты.

При своевременной диагностике и ограничении поступления в ор­ганизм фенилаланина с пищей патологических изменений можно пол­ностью избежать. Позднее начало лечения хотя и дает определенный эффект, но не устраняет развившихся ранее необратимых изменений.

Оценка состояния плода, УЗИ во время беременности

Антенатальная диагностика патологии плода становится важней­шим компонентом акушерской помощи и формирует направление пери­натальной медицины, которое рассматривает плод как «полноправного» пациента.

Классификация методов оценки состояния эмбриона, плода

1. По достоверности оценки исследования.

Прямые методы исследования. Это такие, которые указывают на па­тологию эмбриона, плода, пуповины, плаценты, хориона, желточного мешка, плодных оболочек, околоплодных вод. Возможные ошибки свя­заны с погрешностями выполнения самих методик.

Косвенные методы исследования. Это такие, которые только пред­положительно связаны с патологией. К ним относятся скрининговые исследования, а также исследования, основанные на оценке состояния здоровья матери. Например, при высоких показателях а-фетопротеина, генетической патологии у матери, гестозе, инфекционных болезнях и пр. могут быть нарушения развития и состояния эмбриона, плода.

2. По методикам исследования:

• клинические (размеры матки, ВДМ, ОЖ, шевеления плода и пр.);

• ультразвуковые (допплерометрия, кардиотокография);

• интроскопические (эхоскопия);

• эндоскопические (амниоскопия, фетоскопия);

• медико-генетические;

• лабораторные (биохимические, иммунологические, в том числе ПНР, РИА, ИФА и пр., морфологические, микробиологические).

3. По источнику информации о состоянии плода.

Клинические и лабораторные показатели состояния беременной: ар­териальное давление, пульс, отеки, наличие белка в моче, генитальные и экстрагенитальные заболевания матери, инфекции, гормоны, фермен­ты, белки, показатели иммунной системы матери и пр.;

Эмбрио- и фетогенез: эхоскопия, фетоскопия, размеры матки, в том числе ВДМ, ОЖ.

Сердечная деятельность плода и система кровообращения: аускультация, электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, кардиотокография, допплерометрия.

Биофизическая активность плода (двигательная, дыхательная актив­ность плода): эхоскопия, актография, ощущения женщины.

Гомеостаз плода: биохимические и другие показатели крови плода, околоплодных вод, полученные инвазивным путем.

Обязательными методами обследования во время беременности (Клинические протоколы постановление Министерства здравоохранения РБ от 19.02. 2018 № 17) яв­ляются ультразвуковое исследование (УЗИ) во всех триместрах бере­менности и кардиотокография (КТГ) с 30 недель гестации (при каждой явке).

Ультразвуковое исследование

Во время беременности результаты УЗИ необходимы для достиже­ния двух зависимых, но все-таки различных целей. Первая связана с решением чисто акушерских вопросов: есть ли беременность, сколько плодов, как лучше родоразрешать и пр. Вторая (скрининг) направле­на на своевременное выявление врожденных пороков развития (ВПР) плода. Для ее достижения используется самая современная аппаратура, на которой работают наиболее квалифицированные специалисты. Для стандартизации получаемых данных скрининговое ультразвуковое об­следование эмбриона, плода проводится по специальным протоколам в строго регламентированные сроки: в 11—13 недель и 6 дней, 18—21 и 32—35 недель беременности.

Такой порядок обследования рационален для диагностики ВПР пло­да, но он не отвечает запросам клинического акушерства, когда сегодня, а не через 4 или 5 недель надо знать, развивается ли беременность или какое предлежание плода и пр. Поэтому текущие ультразвуковые ис­следования для решения тактических вопросов выполняются по мере появления показаний, независимо от указанных сроков проведения скрининга.

I триместр беременности

Скрининговое УЗИ

Качество ультразвукового изображения эмбриона позволяет выявить ряд пороков развития по факту их обнаружения, например анэнцефа­лию, патологию костной системы и пр. или предположить наличие хро­мосомной патологии по косвенным признакам: расширению воротнико­вого пространства или изменению размеров так называемой «носовой косточки».

При обнаружении патологии у эмбриона принимается решение о дальнейшей тактике ведения беременности по согласованию с женщи­ной. Если выявлен любой порок, даже совместимый с жизнью (напри­мер, отсутствие конечностей), женщине настойчиво предлагается не­медленное прерывание беременности.

Если обнаружена аномалия, которая может носить транзиторный ха­рактер, например незначительных размеров омфалоцеле, то в этом слу­чае также предлагается эвакуация продуктов зачатия, но с информиро­ванием женщины о возможном самоизлечении к середине II триместра и необходимости возвращения к вопросу об аборте, если самоизлечения не произойдет.

В тех случаях, когда выявляются ультразвуковые маркеры хромо­сомной патологии, то беременность может быть прервана по настоянию женщины, но чаще всего решение вопроса откладывается на II три­местр беременности, в течение которого подтверждается или исключа­ется наличие порока.

Для этого выполняется биопсия ворсин хориона или амниоцентез (во II триместре гестации). Полученный биологический материал (вор­сины хориона, клеточные элементы околоплодных вод) подвергается специальному медико-генетическому исследованию, результаты кото­рого ложатся в основу окончательного заключения.

     Акушерское УЗИ

Кроме скрининга в I триместре, направленного на выявление поро­ков развития, решаются и чисто акушерские вопросы.

В первую очередь, определяется наличие плодного мешка как тако­вого (подтверждение беременности) и его локализация: в матке (в по­лости, в шейке в интерстициальном отделе маточной трубы) или за ее пределами (внематочная беременность). Оцениваются качественные и количественные характеристики всех элементов плодного яйца: нали­чие эмбриона (анэмбриония, пузырной занос), количество эмбрионов (многоплодие), наличие у них сердечной деятельности (развивающая­ся беременность), размеры эмбрионов (соответствие сроку гестации), присутствие желточных мешков (патология развития), визуализация экстраэмбрионального целома (диффдиагностика с отслойкой хориона), объем вод, место расположения хориона, наличие его отслойки, форма границ плодных мешков и отношение к ним хориона при многоплодии (моно-, диамниотическая, моно-, дихориальная беременность) и пр. Кроме оценки развития эмбриоамниотического комплекса проводится оценка матки: наличие пороков и особенностей их развития, а также опухолей матки и патологии придатков.

При исследовании стенок матки обращается внимание на обнару­жение локальных утолщений миометрия, которые свидетельствуют о нормальном функционировании комплекса «эмбриональный мешок — матка». Локальные утолщения миометрия — это способ поддержания равновесия между постоянно меняющимся объемом околоэмбриональ­ной жидкости в плодном мешке и маточной полостью за счет физи­ологического функционирования сосудистого и внутреннего слоя ми­ометрия. Тонус матки, сокращение миометрия с помощью эхоскопии определить нельзя, а локального гипертонуса в границах одной мышцы, каковой является миометрий, не бывает.

II триместр беременности

Скрининговое УЗИ

Второе скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 18—21 неделю гестации. Оно предназначено для выявления пороков плода развития, которые не были обнаружены или не могли быть обна­ружены при первом осмотре как по причине более позднего формиро­вания, так и по причине возможности визуализации.

После 22 недель прерывание беременности запрещено. Поэтому ошибочные результаты исследования могут быть причиной трагедий в семье как в связи с недиагностированием пороков развития плода, так и с гипердиагностикой.

Акушерское УЗИ

Состояние плода, с точки зрения его функционального развития, во II триместре оценивается по наличию сердцебиения, соответствию фе-тометрических данных сроку гестации, а также по объему околоплод­ных вод, положению, размерам, толщине и структуре плаценты. Мно-говодие чаще всего связано с инфекцией, маловодие — с невыявленной патологией плода, а непропорционально большие или малые размеры плаценты и наличие структурных особенностей — с плацентарной недостаточностью. Отставание размеров плода от нормативных пока­зателей может быть первым признаком задержки его развития. Если в I триместре хорион нередко располагается в проекции цервикального канала, то во II триместре перекрытие плацентой области внутреннего зева является патологией.

Во II триместре также могут встречаться локальные утолщения ми­ометрия. Они, как и в I триместре, свидетельствуют о физиологичном течении беременности и отношения к тонусу матки или угрожающему выкидышу не имеют.

В этих сроках оценку состояния плода по характеристикам его сер­дечной деятельности, двигательной активности и т. д. в практической медицине не проводят из-за отсутствия информативности получаемых показателей.

III триместр беременности

Скрининговое УЗИ

Третье скрининговое ультразвуковое исследование проводят в сро­ке гестации 32—35 недель. Уточняются все морфологические особен­ности развития плодоамниотического комплекса. Могут быть также выявлены аномалии развития, которые проявились позже проведения второго исследования или были пропущены. В этом случае рассматри­ваются вопросы оптимального срока и метода родоразрешения, а также организации оказания специализированной помощи новорожденному (коррекция порока сердца, шунтирование гидроцефалии и т. д.).

Акушерское УЗИ

В III триместре беременности акушерская информационная соста­вляющая ультразвукового исследования связана с данными о положе­нии, виде, предлежании плода, фетометрии, массе, месте расположения плаценты, т. е. с показателями, которые важны для выбора метода ро­доразрешения. Кроме того получают сведения о соответствии размеров плода сроку беременности, отсутствии задержки его развития или, на­оборот, повышенной массы тела или наличии отеков, а также о коли­честве, качестве околоплодных вод, структуре плаценты.

В этих сроках гестации уже проводится оценка сердечной деятель­ности по определяемой частоте сердцебиений и их ритму. Она носит сугубо предварительный характер и перепроверяется с помощью доп-плерометрии и кардиотокографии.

Допплерометрическое исследование

Согласно клиническим протоколам допплерометрия является допол­нительным методом исследования состояния плода и проводится при наличии показаний. Метод основан на определении скоростных харак­теристик кровотока в сосудах, плода, пуповины, матки в соответствии с принципом Допплера.     ~-——

Скорость — это интегральная характеристика функции кровообра­щения в бассейне исследуемого сосуда. Систолическая скорость кро­вотока зависима от силы сокращения миокарда, ОЦК, артериального давления, а диастолическая — от периферического сосудистого сопро­тивления, которое во многом определяется просветом и эластичностью стенок сосудов, а также вязкостью крови. Измеряя скорость тока кро­ви в сосуде на протяжении сердечного цикла, мы получаем информа­цию об указанных выше параметрах кровообращения и можем сделать вывод об их адекватности.

Для стандартизации результатов исследования, в том числе с учетом разной подготовленности специалистов и совершенства применяемой аппаратуры, в практике используются не абсолютные показатели изме­ренной скорости, а так называемые, уголнезависимые индексы, или от­ношения систолической (С), диастолической (Д) и средней (М) скорос­ти в разных комбинациях. Наиболее распространенные индексы — это систолодиастолическое отношение: СДО = С/Д, индекс резистентности: ИР = (С — Д)/С, пульсационный индекс: ПИ = (С — Д)/М. При иссле­довании вен плода дополнительно используетсячгульсационный индекс для вен: ПИв = (С — А)М, где А — максимальная диастолическая ско­рость.

Оценка состояния проводится путем сравнения полученных данных с нормативными. На протяжении беременности численные значения индексов уменьшаются. При гипоксиях индексы во всех сосудах плода, кроме мозговых артерий, в которых отмечается двухфазность измене­ний, повышаются.

Кардиотокографическое исследование

Кардиотокографическое исследование, согласно клиническим про­токолам, должно начинаться с 28 недель гестации и осуществляться при каждой явке пациентки в женскую консультацию.

Метод основан на анализе вариабельности базального ритма. До настоящего времени при оценке состояния плода используют шкалы балльной оценки, что является ошибочным. С их помощью оценива­ют состояние плода по реакции сердцебиений на регулярные схватки (ранние, поздние, вариабельные децелерации, периодические акцеле-рации). В антенатальном периоде, чтобы использовать данные шка­лы, необходимо или вводить окситоцин для получения схваток, или ожидать появления схваток Брекстон-Гикса. То есть оценка состояния плода по шкалам балльной оценки, когда нет схваток, является непра­вомочной.

Удовлетворительное состояние плода в антенатальном периоде ха­рактеризуется следующими кардиотахографическими признаками:

• осцилляторный вариант вариабельности сердцебиений при сред­ней амплитуде 7—15 уд/мин;

• наличие ответной реакции на шевеления плода в виде акцелера-ций, которых должно быть не менее 2 в интервале времени 20 мин или менее при амплитуде осцилляции не менее 15 уд/мин, длительности не менее 15 с;

• стабильный уровень базального ритма. Последний характеризует­ся тем, что на 20-минутных отрезках записи колебания базальной часто­ты не превышают 10 уд/мин;

• нормальные значения базальной частоты — 120—160 уд/мин. Базальная частота может быть в границах 110—120 и 160—170 уд/мин, если остальные характеристики ритма отвечают нормативным требова­ниям.

У здорового плода на кардиотахограммах допускаются споради­ческие пикообразные децелерации и децелерации после акцелераций длительностью до 30 с, глубиной до 60 уд/мин, если все остальные ком­поненты кардиотахограммы соответствуют вышеуказанным критериям. Других децелерации быть не должно.

При физиологическом сердечном ритме в антенатальном периоде с вероятностью до 95% исключаются случаи антенатальной асфиксии плода, если нет патологии, отягощающей течение беременности (гестоз, СЗРП и т. д.), и при отсутствии чрезвычайных обстоятельств (отслойка плаценты, резкое изменение тяжести гестоза и др.). Поэтому повтор­ное кардиотокографическое исследование состояния плода проводить ранее, чем через неделю нецелесообразно. Однако если в ходе наблю­дения за беременной женщиной отмечены патологические изменения (симптомы гестоза, появление кровотечения и т. д.) или у нее самой возникли жалобы на изменение поведения плода, повторный контроль состояния плода обязателен.

Информативность кардиотокографических показателей в антенатальном периоде

В антенатальный период кардиотокография обладает высокой чувст­вительностью и прогностической значимостью присутствия признаков благополучия (98—99%), но имеет невысокую прогностическую цен­ность и специфичность (41—54%). Это означает то, что при наличии гипоксии ее демонстративных кардиотокографических признаков мо­жет не быть.

Подготовила преподаватель акушерства и гинекологии
Дмитриевич Е.А.